Har forskat lite på det där med lokalbedövning, samt vilket samband som finns mellan lokalbedövning och lugnande mediciner. Nu har jag benat ut detta!! Eftersom jag precis tentat av detta med nervsystemet låg det mycket bra i tiden :)

 

AKTIONSPOTENTIAL - informationen transporteras upp till hjärnan

När en nervcell innerveras uppstår en aktionspotential som för signalen vidare upp till hjärnan, och om signalen inte kommer fram till hjärnan upplever vi ingen smärta! Därför känner vi (oftast) ingen smärta eftersom tandläkaren blokerar nerven som signalen färdas igenom. 

 

För att en aktionspotential ska uppstå i en nervcell krävs det en så pass stor depolarisering av nervcellens membran att ett visst tröskelvärde uppnås. Tröskelvärdet brukar vara ca -50 millivolt. Är stimulit inte tillräckligt starkt (dvs blir inte nervcellens membran så pass depolariserat att värdet når upp till -50 millivolt eller mer) kommer ingen aktionspotential att uppstå, och ingen information om tex smärta sänds iväg!

 

Ivanliga fall är insidan på nervcellen mer negativ än utsidan. Skillnaden på insidan vs utsidan är ca -65millivolt, vilket är de flesta nervcellernas vilomembranpotential. 

Den negativa insidan har en gång skapats genom att positiva joner pumpats ut ur cellen. Kvar inne i cellen lämnar dessa ett överskott på negativa joner. 

När nervcellen utsätts för stimuli som är så pass starkt att tröskelvärdet uppnås kommer smänningskänsliga jonkanaler i nervcelens membran att öppnas. När dessa jonkanaler öppnas kommer Natriumjoner att flöda in i cellen. Eftersom natrium är en posotiv jon kommer nervcellens insida bli mindre negativ. Ju mer natrium som flödar in desto fler jonkanaler öppnas osv osv. När membranpotentialen når ca + 40 millivolt (vilket är jämviktspotentialen för natrium) kommer alla jonkanalerna att inaktiveras. Inga fler natriumjoner kan ta sig in i cellen. Istället aktiveras andra jonkanaler som gör att Kaliumjoner kan ta sig ut ur den positiva insidan i nervcellen. Kalium är också en positivt laddad jon, i och med detta kommer nervcellens insida bli mindre och mindre positiv igen. Tillslut är membranpotentialen tillbaka nere på -65 millivolt igen. 

 

 

BEDÖVNINGSMEDLETS EFFEKT PÅ AKTIONSPOTENTIALEN

Bedövningsledlet inaktiverar nervcellernas Natriumkanaler. Även om nervcellen blir stimulerad kommer inga jonkanaler aktiveras och inga Natriumjoner kommer att flöda in i cellen - alltså uppstår vanligtvis ingen aktionspotential och signalen om smärta kommer inte att nå fram till hjärnan. 

I inflammerad vävnad är pH lägre än vanligt pga kroppens egna immunförsvar som är extra aktivt just där. Bedövningsmedlen fungerar inte alls lika bra i en surare miljö och därför kan det vara svårt att uppnå full bedövning i inflammerad vävnad. 

 

 

KROPPENS EGNA SÄTT ATT BLI MINDRE KÄNSLIG

Kroppen kan själv reglera känsligheten med hjälp av neurotransmittorn GABA, som frisätts mellan nervceller . GABA molekyler påverkar nervcellerna så att deras tröskelvärde blir svårare att uppnå, de leder alltså till att det krävs MER/STÖRRE stimuli för att en aktionspotential ska uppstå och att vi ska uppleva smärta osv. 

 

GABA-molekyler binder till en specifik receptor på nervcellen, som inte bara är ett bindningsställe för GABA-molekylen utan också en jonkanal. GABA-receptorn är en jonkanal som släpper igenom Kloridjoner, som är en negativt laddad jon. När kloridjoner flödar in i nervcellen kommer nervcellens insida att nli MER negativ än vad den redan är, exv-80/90 millivolt. På så vis kommer det krävas MER stimulering för att nå upp till tröskelvärdet, det krävs ju MER depolarisering för att få membranpotentialen från -90millivolt till - 50 millivolt än vad det gör att få den från -65millivolt till -50millivolt.

 

LUGNANDE LÄKEMEDELS EFFEKT PÅ NERVCELLER

Det lugnande medlet Midosalam tillhör läkemedelsgruppen bensodiazepiner. Bensodiazepiner binder til kroppens egna GABA-receptorer. De binder inte till samma ställe som GABA-molekylen själv, utan till ett annat ställe på receptorn. När en bensodiazepin binder till GABA-receptorn kommer receptorn i sin tur att binda starkare till kroppens egna GABA-molekyler. På så vis kommer nervcellerna att släppa in negativa kloridjoner och de kommer alltså att bli mindre känsliga!!

 

Det finns GABA-receptorer som är immuna mot bensodiazepiner. Dessa reagerar på etanol (alkohol) istället för GABA. Vilken uppsättning av GABA reseptorer man har är genetiskt. Eftersom jag är väldigt lättpåverkad av alkohol kan jag ge mig fan på att jag har många GABA-receptorer som svarar på alkohol men som är immuna mot bensodiazepiner.... Det spörs att se på måndag  :)